Joaquín Sanz, investigador del BIFI colabora en un estudio para el desarrollo de vacunas contra la tuberculosis.
Joaquín Sanz, investigador del BIFI, ha colaborado en un estudio internacional que describe por primera vez cómo el patógeno de la tuberculosis es capaz de reprogramar el proceso de generación de células inmunitarias en su beneficio.
Este hallazgo permitirá avanzar en el desarrollo de vacunas contra la tuberculosis, que causa la muerte de 1.4 millones de personas al año.
Joaquín Sanz, investigador Ramón y Cajal en el Instituto de Biocomputación y Física de sistemas complejos (BIFI) de la Universidad de Zaragoza, ha colaborado en el descubrimiento de un nuevo mecanismo inmunológico que el bacilo Mycobacterium tuberculosis (Mtb) -patógeno causante de la tuberculosis (TB)- utiliza para reprogramar en su favor la generación de células inmunitarias en la médula ósea durante la infección. El estudio es fruto de una colaboración entre científicos canadienses, estadounidenses, portugueses y españoles, y se ha publicado en la prestigiosa revista Cell.
En el artículo, se describe por vez primera cómo, tras una infección por Mtb, el patógeno alcanza la médula ósea del huésped para modificar el proceso de diferenciación de las células madre ahí presentes en células sanguíneas maduras. Como resultado, la frecuencia y capacidad bactericida de las células del sistema inmunológico innato que ahí se producen se ve mermada, lo que facilita posteriores infecciones. En el equipo de investigación, liderado por el profesor Maziar Divangahi, inmunólogo de la Universidad McGill, y Luis Barreiro, genetista de la Universidad de Chicago, participó el investigador Joaquín Sanz, líder de la línea de Genómica computacional y Biomedicina de sistemas del instituto BIFI en la Universidad de Zaragoza.
Joaquín Sanz es líder del grupo de Genómica Computacional y Biomedicina de Sistemas, del Instituto BIFI, y el departamento de Física Teórica (Universidad de Zaragoza).
Publicación
- M. tuberculosis reprograms hematopoietic stem cells to limit myelopoiesis and impair trained immunity.N. Khan, J. Downey, J. Sanz, E. Kaufmann, B. Blankenhaus, A. Pacis, E. Pernet, E. Ahmed, S. Cardoso, A. Nijnik, B. Mazer, C. Sassetti, M. Behr, M. Soares, L. Barreiro and M. Divangahi. Cell 183, 752–770, 2020
http://: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867420313039
